COLESTEROLO, TRIGLICERIDI, INFIAMMAZIONE

COLESTEROLO, TRIGLICERIDI, INFIAMMAZIONE

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Nell’immaginario comune il colesterolo ha una cattiva reputazione.
In realtà questa molecola svolge ruoli importantissimi nella fisiologia umana.
Il colesterolo viene prodotto dal fegato e introdotto con gli alimenti di origine animale (non si trova in alimenti vegetali), per cui anche se la dieta apporta cibi ad alto o basso contenuto di colesterolo, il fegato lo produce comunque.

Il colesterolo è elemento strutturale del cervello e del tessuto nervoso, circa il 25% del colesterolo si trova nel cervello.
Il colesterolo è precursore ormonale (estrogeni, progesterone, testosterone, cortisolo), della vitamina D, degli acidi biliari.
Non da ultimo le membrane cellulari contengono colesterolo, è quindi indispensabile nella formazione di nuove membrane.

Uno dei motivi che ha contribuito alla cattiva reputazione è stata l’associazione tra grassi saturi e colesterolo e rischio cardio vascolare.
In realtà le cose non sono proprio così; il processo aterosclerotico è l’esito di infiammazione nel sito del danno endoteliale, in cui vengono richiamate cellule immunitarie (i macrofagi), calcio e colesterolo ed altre molecole con l’obiettivo di riparare il danno. Il colesterolo fa quindi parte dei meccanismi protettivi.

Nello studio “Framingham”, uno studio che ha monitorato più di 5000 soggetti per i fattori di rischio cardiovascolare dal 1948, emergono dati importantissimi:
- il 40% degli attacchi cardiaci si manifesta in soggetti con colesterolo al di sotto di 200 mg;
- avere un colesterolo inferiore a 180 triplica il rischio di incorrere in infarto;
- un colesterolo totale inferiore a 200 è associato a ridotte funzioni cognitive negli anziani rispetto a coloro che riportano valori tra 200 e 239 e sopra i 240.

Sembra quindi che il colesterolo sia protettivo per la salute cardiovascolare e per le funzioni cognitive.

Il colesterolo “viaggia” veicolato da lipoproteine, VLDL, LDL, HDL, queste sigle sono quelle che poi si ritrovano nei referti ematochimici.
Il colesterolo LDL viaggia dal fegato alla periferia, le LDL hanno il compito di trasportare colesterolo, grassi saturi e vitamine liposolubile alle cellule.
Il colesterolo HDL percorre il tragitto contrario, dalla periferia verso il fegato, per questo denominato “spazzino”, preleva il colesterolo e lo riporta al fegato per essere riutilizzato.

Il colesterolo LDL viene considerato erroneamente “cattivo”, in realtà le LDL trasportano nutrienti e micronutrienti vitali per la salute cellulare e per la protezione dallo stress ossidativo.
È bene sapere che le LDL non sono tutte uguali:
- Le LDL di tipo A sono di più grande dimensione, trasportano molecole liposolubili, colesterolo, grassi saturi e antiossidanti alle cellule.
- Le LDL di tipo B sono piccole e dense, più suscettibili all’ossidazione, piccole a tal punto da potersi insediare nella parete endoteliale dei vasi, dove una volta ossidate, possono accumularsi a formare la placca (processo infiammatorio). Esiste un’elevata associazione tra questo tipo di LDL e rischio cardiovascolare.

Maggiore è il tempo che le LDL ossidate permangono in circolo, maggiore è il rischio cardiovascolare, rischio che si riduce quando le LDL sono in equilibrio con le HDL che le rimuovono.
Per cui è molto più importante tenere in considerazione il rapporto LDL/HDL rispetto ai singoli valori.

I Trigliceridi sono energia per le cellule, sono trasportati dalle LDL alle cellule dove svolgono importanti ruoli nella costituzione delle membrane cellulari, nella produzione energetica cellulare.
Valori elevati di trigliceridi sono segno di metabolismo “inceppato” e resistenza insulinica, di stato infiammatorio. Di conseguenza alti trigliceridi sono associati a obesità, diabete, malattie cardiovascolari e cancro.

La triade pericolosa è rappresentata da alti trigliceridi, basse HDL, alte LDL (tipo B piccole e dense), che diventa esplosiva in un contesto di infiammazione cronica.

Il medico americano DavidJockers (di cui seguo molti articoli e webinar), ha indicato quali sono i valori da tenere in considerazione nel determinare il rischio cardiovascolare:
- Colesterolo totale: 180-250 mg (fino a 300 se i rapporti LDL/HDL e TG/HDL sono buoni).
- HDL: 50-80 mg.
- LDL/HDL: 3/1 o meglio 2/1.
- TG/HDL: 2/1 o 1/1 o HDL maggiori dei trigliceridi.

Cosa determina la produzione di colesterolo?
Il colesterolo alimentare, quello introdotto con gli alimenti, influisce poco o nulla sui valori ematici (per meno di 1/3). Esiste infatti una fine regolazione di assorbimento intestinale (grazie agli enterociti e al microbiota).
La produzione endogena è regolata da un’enzima (HMGCoA reduttasi), questo enzima è inibito dalla presenza di colesterolo, viene stimolato dall’insulina.
Cosa favorisce un aumento dell’insulina? Carboidrati, in particolare zuccheri e farine raffinate, cereali soffiati.

Una dieta low carb, con un aumento dei grassi (qualitativamente “buoni”, quindi monoinsaturi dell’olio evo, omega 3 e saturi da fonti nobili come pesce pescato, carne grass fed, tuorlo di uova bio, ghee) si è rivelata efficace nel miglioramento del profilo lipidico:
- riduzione dei trigliceridi e miglioramento del rapporto TG/HDL
- riduzione della resistenza insulinica ed infiammazione
- aumento delle LDL tipo A
- aumento delle HDL
- miglioramento del rapporto LDL/HDL

Possono presentarsi situazioni in cui i valori di colesterolo stentano a migliorare.
La presenza di resistenza insulinica ostacola un corretto metabolismo del colesterolo. La resistenza insulinica dipende da dieta sbilanciata verso zuccheri, cereali raffinati, junk food, carente in micronutrienti, dall’infiammazione e dallo stress cronico.

Una rapida perdita di peso può causare un temporaneo aumento del colesterolo. Quando si mobilizza il tessuto adiposo vengono rilasciati trigliceridi e colesterolo, mentre i trigliceridi possono essere utilizzati dalle cellule a scopo energetico, il colesterolo deve essere riportato al fegato per essere metabolizzato.

Una dieta low carb, con più grassi rialza il colesterolo HDL, mentre non ha effetti sul colesterolo LDL, ne consegue un aumento del colesterolo totale.
Valori di HDL tra 50 e 80 sono ottimali, così fino a 90; valori superiori a 90 potrebbero essere indicatori di leaky gut, infezioni, infiammazione.

Ipotiroidismo: una ridotta conversione dell’ormone tiroideo T4 alla forma attiva T3 può causare aumento del colesterolo LDL poiché il T3 è necessario all’attivazione dei recettori cellulari per le LDL.
La presenza di infiammazione oltre ad interferire a livello recettoriale favorisce un aumento del colesterolo come meccanismo protettivo di un danno cellulare.
Una carenza di selenio, zinco, ferro, iodio, vitamina D, vitamine gruppo B, può ostacolare la conversione di T4 in T3, così come problematiche a livello di intestino, fegato e surrenali.

L’infiammazione cronica aumenta l’ossidazione delle LDL, crea un ambiente permissivo il danno cellulare, interferisce con i recettori cellulari. Il risultato è un aumento del colesterolo e dell’ossidazione delle lipoproteine che diventano pericolose e fattore di rischio cardiovascolare.

La valutazione del rischio cardiovascolare e la diagnosi è di pertinenza medica e dovrebbe sempre comprendere una valutazione completa dei fattori di rischio, in particolare della resistenza insulinica e dello stato infiammatorio, che a loro volta potrebbero essere i responsabili di un alterato profilo lipidico (colesterolo e trigliceridi).

Biblio:
https://drjockers.com/high-cholesterol-ketogenic-diet/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28053201 Br J Sports Med. 2017 Jan;51(2):133-139. doi: 10.1136/bjsports-2016-096491. Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review. Noakes TD1, Windt J2,3.



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