Un profilo metabolico di cui si conosce ancora poco, ad oggi si è riusciti a capire un pò meglio la dinamica che si presenta in questi soggetti “magri” (scarsa adiposità) con BMI (indice di massa corporea) basso.
Questi soggetti non soffrono di ipercolesterolemia familiare, in seguito a dieta a basso contenuto di carboidrati (in alcuni studi si fa riferimento a < 25 gr di carboidrati al giorno), si trovano con un profilo metabolico ed ormonale caratterizzato da:
- LDL alto > 190-200 mg/dl
- HDL alto > 80 mg/dl
- TG bassi < 70 mg/dl
- Emoglobina glicata in genere bassa
- Insulina e leptina in genere basse
- Metabolismo basale in genere più alto
- Attività degli enzimi lipasi ormone sensibile e lipoproteinlipasi (il primo regola la lipolisi soprattutto a livello di tessuto adiposo, ma anche muscolare, il secondo il turnover delle lipoproteine) elevata per il rilascio e trasporto di grassi
In aggiunta alcuni ricercatori riportano un livello di ormone tiroideo T3 più basso e una probabile influenza degli ormoni sessuali da tenere in considerazione el quadro complessivo.
Il LIPID ENERGY MODEL spiega come in questi soggetti i grassi diventino il maggior substrato energetico e di conseguenza anche il “traffico” di questi grassi si fa più fitto.
I grassi che arrivano al fegato vengono rimaneggiati e impacchettati in VLDL per essere veicolati alle diverse cellule che richiedono energia, nel loro tragitto subiscono un turnover che va ad incrementare LDL e HDL.
Anche l’intestino produce da sé una piccola quantità di HDL per veicolare i grassi al fegato, così come i chilomicroni con la stessa funzione di veicolo, quindi c’è una maggior efficienza nell’assorbimento e nel veicolare i grassi assunti.
Alzando nuovamente i carboidrati a 50-100 gr ma pur rimanendo sotto i 130 gr questi soggetti vedono il loro colesterolo LDL rientrare a valori migliori.
altro aspetto importante e nuovo: tagliare in modo drastico il consumo di alimenti ricchi di colesterolo (UOVA INTERE) non servirà. C’è ormone intestinale CHOLESIN che viene prodotto quando assumiamo alimenti che contengono colesterolo.
questo ormone sapete cosa fa? va a dire al fegato di inibire la produzione endogena del colesterolo stesso!!! al contrario, eliminando il colesterolo presente nei cibi, questo ormone non verrà prodotto e aumenterà la sintesi epatica.
di fatto se non lo mangiamo, lo produciamo, senza colesterolo non c’è vita
Domande aperte:
- Esiste un rischio cardiovascolare aumentato per questi soggetti?
- Quali fattori protettivi e preventivi mettere in atto? leggi QUI
- quali valutazioni strumentali e/o funzionali fare in ottica preventiva?
- Può avere un senso ciclizzare il carboidrati? in che modo e con che frequenza?
- Può avere un ruolo modificare la qualità dei grassi consumati? meno saturi a favore di monoinstaturi, MCT, omega 3:omega 6 in corretto rapporto?
- che ruolo potrebbe avere il microbioma?
- che ruolo potrebbe avere un determinato esercizio fisico?
- alzare un pò i carboidrati ma lavorare con finestre di digiuno notturno più lunghe potrebbe aiutare in pazienti che hanno bisogno di un buon livello di chetosi a fini terapeutici??
- È necessario intervenire con integrazioni o terapia farmacologica in soggetti che necessitano di seguire una dieta chetogenica per motivi terapeutici?
- diverse soluzioni per donne o uomini? bambini, adulti o anziani?
AGOSTO 2024 aggiornamento dallo studio in corso di D.Feldman, N.Norwitz, A.Soto-Mota: si discutono diverse correlazioni tra LDL, Lp (a), pattern A, pattern B, LDL ossidate, placche arteriosclerotiche, calcificate e non nella popolazione lean mass hyper responder.
lo studio è OPEN ACCESS
Carbohydrate Restriction-Induced Elevations in LDL-Cholesterol and Atherosclerosis: The KETO Trial
il contesto metabolico di questa popolazione è molto diverso da quello abitualmente studiato (ricordiamo che questo soggetti sono caratterizzati da BMI basso e scarsa adiposità), vanno presi in considerazione il flusso di lipidi circolanti, il turn over, la clearance, la velocità con cui possono modificarsi le misurazioni (purtroppo non è ancora possibile misurare in continuo molti parametri lipidici ed infiammatori, come invece è possibile con la glicemia = CGM), il livello di infiammazione (che potrebbe fungere da acceleratore, soprattutto se c’è una genetica sfavorevole)
stay tuned per capirne sempre di più!!!
e non dimenticate mai di fare PREVENZIONE, quella vera, partecipando a tutti gli screening gratuiti e tenendo monitorati diversi parametri, anche con indagini strumentali, nel tempo
i problemi raramente nascono dall’oggi al domani
A gut-derived hormone regulates cholesterol metabolism
